Relato de caso: doença celíaca recém-diagnosticada como fator agravante de osteoporose em mulher idosa / Case report: recently diagnosed celiac disease as aggravating factor of osteoporosis in old woman / Case report: recently diagnosed celiac disease as aggravating factor of osteoporosis in old woman

Mulher de 63 anos procurou endocrinologista para seguimento de osteoporose. Densitometria óssea revelava T L1-L4= -3,5 DP [Densidade mineral óssea (DMO): 0,766 g/cm²] e Tcolo fêmur= -2,4 DP (DMO: 0,716 g/cm²). Em uso de cálcio e vitamina D há 2 anos. Hipotireoidismo há 5 anos em uso de levotiroxina. Introduzido alendronato 70 mg/semana com ganho significativo de massa óssea no primeiro ano (6,1 por cento, igualmente em coluna e colo de fêmur). Após 5 anos de seguimento, paciente passou a apresentar emagrecimento, anemia e piora dos níveis densitométricos (perda de 12,6 por cento em coluna lombar e 20,9 por cento em colo de fêmur). Anamnese revelou quadro de diarréia intermitente há 2 anos, levando à suspeita de doença celíaca. Pesquisa de anticorpos anti-gliadina e anti-endomísio resultou positiva: 25,3 U/mL (< 20) e 1/5 U/mL (VR: negativo), respectivamente. Bioquímica óssea mostrava cálcio e fósforo normais, paratormônio aumentado: 283 pg/mL (10-65) e marcadores de reabsorção óssea aumentados, sugerindo hiperparatireoidismo secundário à síndrome mal-absortiva. Após 1 ano de dieta isenta de glúten, houve melhora dos sintomas mal-absortivos e importante aumento de DMO (47,3 por cento em coluna lombar e 31,6 por cento em colo de fêmur), reforçando o diagnóstico de doença celíaca como fator agravante de osteoporose nesta paciente.

Sixty-three-year-old woman requested medical attention for osteoporosis. Bone densitometry revealed: Tspine (L1-L4)= -3.5 SD [Bone mineral density (BMD): 0.766 g/cm²]. Tfemoral neck= -2.4 SD (BMD: 0.716 g/cm²). She has been in calcium and vitamin D supplementation for 2 years. She informed a 5-year-history of hypothyroidism in levothyroxine replacement. Alendronate sodium 70 mg/week was initiated with significant increase in BMD in the first year (6.1 percent equally in spine and femoral neck). After a 5-year follow-up, the patient presented with weight loss, anemia and decrease in BMD (12.6 percent in spine and 20.9 percent in femoral neck). Clinical history revealed intermittent diarrhea episodes for 2 years and the hypothesis of celiac disease was suspected. Anti-gliadin and anti-endomysium antibodies were positive: 25.3 U/mL (< 20) e 1/5 U/mL (RV: negative), respectively. Bone biochemical parameters revealed normal levels of calcium and phosphate, increased parathyroid hormone: 283 pg/mL (10-65) and increased levels of bone reabsortion markers, consistent with secondary hyperparathyroidism in response to malabsorptive syndrome. One year after gluten-free diet, patient improved of malabsorptive symptoms and gained BMD (47.3 percent in spine and 31.6 percent in femoral neck), confirming the hypothesis of celiac disease as aggravating factor of osteoporosis in this patient.

Pharmacological treatment of obesity / Tratamento farmacológico da obesidade

This review offers an overview of physiological agents, current therapeutics, as well as medications, which have been extensively used and those agents not currently available or non-classically considered anti-obesity drugs. As obesity - particularly that of central distribution - represents an important triggering factor for insulin resistance, its pharmacological treatment is relevant in the context of metabolic syndrome control. The authors present an extensive review on the criteria for anti-obesity management efficacy, on physiological mechanisms that regulate central and/or peripheral energy homeostasis (nutrients, monoamines, and peptides), on beta-phenethylamine pharmacological derivative agents (fenfluramine, dexfenfluramine, phentermine and sibutramine), tricyclic derivatives (mazindol), phenylpropanolamine derivatives (ephedrin, phenylpropanolamine), phenylpropanolamine oxytrifluorphenyl derivative (fluoxetine), a naftilamine derivative (sertraline) and a lipstatine derivative (orlistat). An analysis of all clinical trials - over ten-week long - is also presented for medications used in the management of obesity, as well as data about future medications, such as a the inverse cannabinoid agonist, rimonabant.

Esta revisão faz um apanhado dos agentes fisiológicos e terapêutica atual, bem como de medicações que têm sido usadas extensivamente e de outros agentes ainda não disponíveis ou que são consideradas drogas anti-obesidade não clássicas. Como a obesidade - em especial aquela com distribuição central - representa um importante fator desencadeador de resistência à insulina, o seu tratamento farmacológico é relavente no contexto do controle da síndrome metabólica. Os autores apresentam uma revisão extensa dos critérios de eficácia do manuseio anti-obesidade, dos mecanismos fisiológicos que regulam a homeostase energética central e/ou periférica (nutrientes, monoaminas e peptídeos), dos agentes farmacologicamente derivados dos seguintes produtos: beta-fenetilamina (fenfluramina, dexfenfluramina, fentermina e sibutramina), tricíclicos (mazindol), fenilpropanolamina (efedrina, fenilpropanolamina), fenilpropanolamina oxitrifluorofenil (fluoxetina), naftilamina (sertralina) e lipstatina (orlistat). Também é apresentada uma análise de todos os ensaios clínicos com duração maior do que 10 semanas para medicações usadas no manuseio da obesidade, assim como dados sobre medicações futuras, como o agonista canabinóide inverso, rimonabant.

Efeito do hormônio de crescimento sobre parâmetros antropométricos e metabólicos na obesidade andróide / Effects of growth hormone on anthropometric and metabolic parameters in android obesity

O objetivo do estudo foi avaliar os efeitos do GH sobre peso, composição corporal, metabolismo de repouso e fatores de risco cardiovascular na obesidade visceral. O estudo foi prospectivo randomizado duplo-cego em 40 homens não diabéticos de 20 a 50 anos com RAQ (relação abdômen-quadril) > 1 tratados com GH (0,050 U/kg/dia) ou placebo por três meses. Foram avaliados peso, composição corporal por bioimpedância e DEXA, metabolismo de repouso através da calorimetria indireta e exames de fatores de risco cardiovasculares no início e fim do tratamento. O grupo de obesos tratados com GH teve reduções de peso (3,5 ± 2,9 kg), IMC (1,2 ± 1,0 kg/m²), RAQ (0,04 ± 0,01) e massa adiposa (2,4 ± 1,0 kg). As reduções porcentuais foram significantemente diferentes das observadas no grupo placebo. Também houve diminuição nos níveis de colesterol total (4,0 ± 3,3 mg/dL) e LDL-colesterol (5,7 ± 2,7 mg/dL) no grupo GH, em relação ao grupo placebo. Os outros fatores de risco não se alteraram significantemente. Concluímos que obesos tratados com GH por três meses apresentaram uma redução significante de peso corporal, gordura visceral e massa adiposa, e melhora do perfil lipídico. O benefício/risco do GH a longo prazo em obesos é desconhecido.